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小儿急性胃炎|小儿急性偏瘫病因探索

来源:儿童故事 时间:2021-03-06 点击:

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  脑动脉血栓形成(cerebral arterythrombosis)是缺血性脑梗塞最常见的类型。以往文献的小儿急性偏瘫(acute hemiplegiaiIl infancy and childhood)一词,主要是与脑动脉血栓形成有关。由于脑动脉血栓形成的部位多累及锥体束的供血,所以急性偏瘫是最主要的临床症状。

  血栓形成可发生于脑的大血管,也可发生于小血管。在小儿,大血管和小血管发生血栓的机率大致相等。大血管血栓形成可见于颈内动脉的颅外部分(多由于鼻咽部钝器伤引起),大脑中动脉或前动脉的近端,烟雾病(颈内动脉及大脑前、中动脉近端闭塞,伴脑底广泛侧支循环),大脑前、中、后动脉供血区的交界处血栓(分水岭区),椎-基底动脉血栓。小动脉血栓形成见于大脑动脉分出的深穿支,供血给脑的深层结构(基底节、内囊、丘脑、脑干)。由于小动脉是终动脉,缺乏吻合支和侧支循环,加以该区神经径路和功能密集,所以常引起永久性功能损伤。

  【发病机制】脑动脉的供血来自两个系统:两侧颈内动脉和两侧椎动脉,在脑底部汇合,形成Willi氏动脉环。由此环开始,颈内动脉又分为大脑前动脉和大脑中动脉,供血到大脑半球前3/5(额、颞、顶叶),其深穿支(豆纹动脉)供血至基底节和内囊前支。椎动脉系统供血到大脑半球后2/5(枕、颞底)、丘脑、内囊后支、脑干、小脑。

  脑动脉梗塞的发生,可由于动脉血管本身的疾病,也可由于先天性或获得性凝血异常。正常时,动脉内膜有抗凝表面,以保持血流不凝。动脉壁损伤则易形成血栓。各种原因引起的血管狭窄也使血流缓慢而形成血栓。脑动脉梗塞时,脑损伤的严重程度决定于几个方面:缺血持续时间、受累动脉供血区的部位和大小、侧支循环供血的情况、脑代谢的需求。缺血较轻、神经元代谢活动不强,则动脉闭塞后所形成的损伤是可逆的,如TIA明显梗塞时,其中心区的损伤可能是永久性的,其周围区脑组织存活的可能性决定于氧和葡萄糖的供给率及脑代谢之间的平衡。

  脑血流量因平均动脉压、颅内压、血管阻力而不同,也因年龄而异。脑血流量在3岁以下为每lOOg脑组织30~50ml/min;在3~10岁小儿为lOOml/min;15岁以上小儿与成人相同,为50ml/min。如果血流灌注阻断,脑局部缺血,则引起局部缺氧、高能化合物(ATP)耗竭、葡萄糖储备减少。

  脑组织的代谢率比其他组织为高,而能量储备缺乏。大脑的耗氧量为每100g脑组织3。5ml/min。在供氧阻断后,由于没有任何氧储备,致使神经元的功能立即丧失。脑的葡萄糖储备略好些,在供氧充足的情况下,可供脑组织存活90分钟。脑缺血时,局部缺氧有氧代谢转为糖酵解代谢,葡萄糖代谢为乳酸,引起酸中毒,加重脑损伤。惊厥增加神径元代谢率,使缺血的脑组织损伤加重。

  近年证明,脑动脉缺血性卒中时,可发生一些神经毒性的生化改变,而导致晚发性神经元死亡,引起永久性损伤。例如兴奋性氨基酸受体的过度激活,特别是N甲基D天冬氨酸受体,可引起神经元死亡。其他的阶梯式神经毒性生化反应还有氧自由基的产生,过多钙流入神经元内,ATP耗竭等。目前正探寻阻断这些破坏过程的药物,以减少神经元损伤。

  【病因】脑动脉缺血性疾病有血栓形成、栓塞、血管炎等,以血栓形成最多见。脑动脉梗塞的病因分布以感染免疫病、代谢病、凝血异常、心脏病等多见。在回顾性分析的病例中,约1/3找不到病因,称为特发性;在前瞻性研究的病例中,约1/5不能明确病因,找到病因的脑动脉梗塞称为症状性(继发性)。


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