小儿钩体病人畜共患

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　　钩端螺旋体病(钩体病)由致病性钩端螺旋体(钩体)引起，是人畜共患的疾病。本病世界各地均有发生，因钩体喜温湿环境，故热带及亚热带地区流行较严重，常在暴雨及洪水泛滥后发病增多。我国主要在华东、中南地区诸省流行，好发季节为7～9月，成人发病率高。小儿lO岁以后发病增多，主要通过接触疫水感染。

　　【病原、发病机制、病理】致病性钩体为本病病原，钩体细长如丝，盘绕成螺旋状，长4～20μm，其一端或两端弯曲如钩，虫体做螺旋状运动，穿透组织能力很强，猪和鼠是主要传染源。钩体随动物尿液排出，污染水源及土壤，犬、牛、羊、蛙也可传播本病。钩体经破损的皮肤或呼吸道、消化道、生殖系统的粘膜侵人人体，也可通过哺乳及先天性感染而发病。经血循环到达全身各脏器迅速繁殖，导致钩体败血症，引起全身感染中毒症状及脏器损害，如中枢神经系统病变、肺弥漫出血、肝出血、黄疸、肾功能衰竭等。病后一周左右体内出现抗体，一个月左右其效价达高峰，钩体败血症逐渐消失，但钩体可在人的肾脏中较长时间生存繁殖并随尿排出。在儿童及青少年常见钩体感染后发生闭塞性脑动脉炎，临床表现为肢体运动障碍，是小儿急性偏瘫的原因之一。病变主要累及颈内动脉的末端、大脑前动脉及中动脉的起始段及椎基底动脉的一些主干，导致动脉内膜增生，管腔狭窄，脑底部形成丰富的侧支循环。有报告在血管壁上曾找到残存钩体。刘蔡二氏推测在脑动脉炎阶段钩体多已死亡分解，但其抗原成份可能在脑脊液内长期滞留，使在脑脊液浸泡中的脑底大血管由外向内逐步受损，引起细胞成份的改变和免疫复合物形成。这种阻塞性脑血管病的发生可能与复杂的免疫机制和炎症反应有关。

　　【临床表现】本病潜伏期为2～28天，一般为5～12天，临床经过分3期。第l期(早期)为钩体败血症期，感染中毒症状突出，多数患儿起病急骤，高热，寒战，头痛，周身无力，眼结膜充血，周身浅表淋巴结肿大，部分患儿肝脾肿大，有出血倾向;第2期(中期)为器官损伤期，肺出血引起咯血，肝脏损害引起黄疸，肾脏损害导致蛋白尿、管型尿、肾功能不全，神经系统病变表现为脑膜脑炎、剧烈头痛、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性，如经治疗多在7～10日内恢复，仅少数病例病情严重，高热，嗜睡，惊厥，甚至昏迷，出现呼吸循环衰竭;第3期为恢复期或后发症期，各种临床症状逐渐恢复，发热消退后几日或3个月左右再出现发热症状称为后发症，一般退热较快。也有眼部后发症者，北方多见，可能与波摩那型钩体感染有关。

　　神经系统后发症表现为反应性脑膜炎及闭塞性脑动脉炎。反应性脑膜炎在后发热同时出现脑膜炎症状，但脑脊液正常，可不治自愈。闭塞性脑动脉炎是钩体病中最常见最严重的后发症，发病率占钩体病的O。57%～6。45%，多发生于儿童及青壮年，15岁以上占90%，12岁以下占8。5%，青壮年只占10%。后发病比原发病发病高峰季节(7～9月)晚2～5个月，10～12月是后发病高峰期。

　　播散闭塞性脑动脉炎临床主要表现为缺血性脑血管病引起的肢体运动障碍，在瘫痪前一周左右部分患儿有头痛，头昏，低热，短暂的肢体无力，麻木，抽搐等表现，以后瘫痪。按起病情况分为：①急性起病者占40%，1～2天内瘫痪达高峰，少数以惊厥起病，继之瘫痪，个别患儿不是由脑缺血，而是由脑出血引起;②约30%的病例为亚急性起病，2天或 l～2周病情达高峰;③瘫痪反复发作且左右交替，瘫肢好转后又再次加重，或一侧瘫后有所恢复，再发瘫痪;④少数病例表现为一过性脑缺血发作(TIA)，颅神经麻痹，周围神经炎，球后视神经炎及脊髓受损。

　　【实验室检查】①查找病原体，病初10天内镜下用黑底映光法从血流及脑脊液中及病后第2周从尿中可查到钩体，也可动物接种钩体;②血清学检查，凝溶试验钩体-IgM阳性;③脑血管造影，普通法及数字减影血管造影(DSA)可见颈动脉末端，大脑前、中动脉起始段不同程度狭窄，管腔粗细不均，管壁不光滑，甚至完全闭塞不显影。多伴有丰富的侧支血管在不同部位形成血管网，最多见于脑底内侧。

　　【诊断及鉴别诊断】诊断依据：①流行病学资料，患儿系来自钩体病疫区并有与疫水接触史;②临床特点;③实验室检查找到钩体或血清学检查阳性;④影像学检查有颅内动脉狭窄或闭塞。

　　本病应与急性病毒性脑炎(AVE)及其他原因所致的脑动脉炎鉴别，如化脑、结脑并发脑动脉炎者。

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