【www.tonghuashijie.net--儿童故事】
一、常见病因:
①感染性肾病:如慢性肾盂肾炎、肾结核等;
②慢性肾小球肾炎:如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等;
③中毒性肾病:如重金属中毒性肾病、镇痛剂性肾病等;
④血管性肾病变:如肾血管性高血压、高血压病、肾小动脉硬化症等;
⑤遗传性肾病:如多囊肾、Alport综合征等;
⑥全身系统性疾病,如血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤、狼疮性肾炎等;
⑦代谢异常所致的肾脏损害:如糖尿病肾病、淀粉样变性肾病及痛风性肾病等;
⑧梗阻性肾病:如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。
二、发病机制
该病发病机制复杂,目前尚不完全明了。
1.健存肾单位学说:
各种原因引起的肾实质疾病,导致大部分肾单位破坏。残余小部分轻度受损功能正常的肾单位,因维持机体正常的需要而代偿加倍工作。导致“健存”肾单位发生代偿性肥大,肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强,最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少,肾功能逐渐减退。
2.尿毒症毒素学说:
尿毒症毒素,可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质,包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。
这些物质都具有以下特点:
①体内浓度含量比正常高。
②高浓度与特异性的尿毒症症状有关。
③能进行化学鉴定及定量测定。
④物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时,出现类似毒性作用。
3.矫枉失衡学说:
肾功能不全时机体呈现一系列病态现象,机体作相应调整进行矫正,但代偿改变却又导致新的不平衡,即失衡,并由此产生一系列临床症状。如磷的代谢。
4.肾小球高压和代偿性肥大学说:
健存肾单位的入球小动脉阻力下降,而出球小动脉阻力增加。导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高,引起缺血和内皮细胞损害,系膜细胞和基质增生,促使残余肾小球代偿性肥大,肾小球硬化,使肾功能进一步恶化。
5.肾小管高代谢:
残余肾单位的肾小管,尤其是近端肾小管,其代谢亢进,氧自由基产生增多,细胞损害,使肾小管间质病变持续进行,肾单位功能丧失。
推荐访问:小儿慢性肾功能衰竭 小儿慢性胰腺炎 小儿泌尿生殖系统感染 慢性肾功能衰竭饮食 慢性肾功能衰竭分期 慢性肾功能衰竭可导致 小儿肺炎 小儿支气管肺炎 小儿慢性支气管炎 小儿泌尿系感染 咳嗽变异性哮喘 小儿咳嗽 慢性肾功能衰竭能活多久 急性支气管炎 小儿慢性肉芽肿病 小儿过敏性咳嗽 小儿哮喘 儿童糖尿病的早期症状 小儿支气管炎 荨麻疹最快治疗方法 小儿慢性支气管炎吃什么药 ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病 小儿慢性硬膜下血肿 小儿面部偏侧肥大综合征 人乳头瘤病毒早期症状 小儿泌尿系结石 手足口病初期症状 小肠脂肪瘤扩展阅读文章
推荐阅读文章
童话世界 http://www.tonghuashijie.net
Copyright © 2002-2018 . 童话世界 版权所有 京ICP备11356960号